1. Neurofizjologia sprzężenia zwrotnego

ENG

Dyskurs o procesach informacyjnych wymaga pojęć jak system, program, opcja, sygnał, oraz sprzężenie zwrotne. Ludzka umiejętność logiczna nie działa w zaprzeczeniu układowi nerwowemu. System ów dyskutować można jako strukturę przetwarzającą i zarządzającą informacją, rozpoczynając od pojedynczej komórki, a kończąc na subtelnej koordynacji mózgowej. Spójność w pojęciach informacji promować może ewaluację sprzężenia na naturalny przejaw systemowy.

1.1. Sprzężenie zwrotne w pojedynczym neuronie

Dodatnie i ujemne typy zapętlenia udowodniono w ludzkich systemach nerwowych już na poziomie pojedynczych komórek, podczas zmiany potencjału bioelektrycznego. Jak w hipotezie jonowej Alana Lloyda Hodgkin oraz Andrew Fieldinga Huxley, naturalne potencjały czynnościowe angażują sprzężenie dodatnie w fazie depolaryzacji. Transport aktywny, dla względnej wewnątrzkomórkowej równowagi, działa na sprzężeniu ujemnym (Vander at al., 1985).

Potencjał czynnościowy to krótka, typu wszystko-albo-nic zmiana w polaryzacji neuronu (ibidem), stąd można twierdzić, iż język naturalny używa opcji. Pojedyncze impulsy przypadają jed-nak przeważnie w granice błędu systemu, a propagacja skokowa zależna jest od łącznych synaptycznych następstw. Poziom bazowy struktur układu nerwowego, komórki indywidualne skutkują w wyższych zmiennych neuronalnych jedynie jako składowe wydolności sieci, które budują na neuronowych pozycjach.

1.2. Przestrzeń i czas w komunikacji neuronalnej

Pojedyncze neurony komunikować się mogą z tysiącami synaps. Sygnały inicjowane są zwykle w łącznej synaptycznej aktywności i słane w seriach. Integrując różnolitość i specjalizację neuronów, przestrzenny układ synaps bądź komórkowych recep-torów jest konsekwencji żywotnej; lokalizacje ustanawiają i ewoluują zdolność różnicowania progów w zasięgu rozprzestrzenienia. W pozasynaptycznej interakcji przekaźnikami wtórnymi, tkanki mózgowej niemielinowej wysokiej gęstości, pobliże może decydować o przesyle. Potencjały stopniowane czy pomocnicze receptorów bądź synaps struktur jak autonomiczne, działają jedynie lokalnie. Wieloaspektowość neuronów splata się z miejscem i typem sygnału (Vander et al., 1985).

Nie można jednak pomijać zakresu czasowego komunikacji neuronów, gdyż wartości hamujące i pobudzające dopełniają się w czasie rzeczywistym. We wszelkim neuronalnym przekazie, sprzężenie polega na czasie co do skutku, stąd mowa i język także mieć będą pułap czasowy. Rezultaty neuronalnej korelatywności wystąpią wraz biologiczną raczej niż matematyczną funkcją w miejscu i czasie, w stopniu wyższym niż zakładany teoriami uczasowienia zewnętrznego (w Puppel, 1988).

Teorie te aprobują aspekt czasowy jako zewnętrzny względem planu mownego, gdzie rozpiętość czasu nakładana byłaby na segmenty fonetyczne w fazie realizacyjnej mownego aktu. Ważkim kontrargumentem jest właściwość ludzkich układów nerwowych by stale przejawiać częściowo przygotowawczą aktywację, gdzie techniki diagnostyczne jak PET skan czy MRI skupiają się na stopniu komórkowego zaangażowania, a nie jego jedynie obecności, gdyż aktywność biologiczna cechuje każdą żywą komórkę.

Nieoperatywne w danym procesie, neurony nie są nieaktywne biologicznie, a stan spoczynku komórki to dynamika równowagi wnętrza z zewnętrzem. Czasowo swoista, aktywność homeostazy neuronu przynieść może potencjały czynnościowe. Wzbudzenie komórki izolowanej jest jednak przewidywalne tylko w pojęciach statystycznego przybliżenia (Vander at al., 1985).

Uczasowienie swoiste obejmowałoby jakości łączne w neuronalnym sumowaniu, natomiast o zasadach biologicznej aktywności powstało założenie, iż korespondują na niższych i wyższych poziomach struktury systemowej (M. Coles i P. Duncan-Jones w Ciarkowska, 1993). Zgodnie z takim poglądem, zależność od sprzężenia będzie zjawiskiem naturalnym dla pojedynczego neuronu jak i językowo zdolnych sieci mózgowych.

Wieej:
1.3. Ludzka dynamika systemowa; 1.4. Ludzki łuk odruchowy; 1.5. Ludzki odruch a zachowanie wolicjonalne; 1.6. Relewantne wzorce neuromotoryczne; 1.7. Pule informacji sensorycznej u człowieka; 1.8. Model puli ludzkiej homeostazy; 1.9. Specyficzność sygnału i ludzki mózg; 1.10. Wnioski.